2012年2月18日土曜日

PSAを半分にする裏技




今回もハゲ薬の続きです。ザクロに続いて(=_=)チックなお話し第3話・・・。

前回、2003年フィナステリド(2型阻害)で行われた試験(PCPT)のお話しをしましたが、このクスリ元来はアンチアンドロゲンとして開発されました。ハゲ薬での商品名はプロペシア。
外用薬としてはミノキシジル(ロゲイン)があり、リアップX5に使用されています。共にハゲ薬です。
プロペシアはハゲ薬としての認識でしたが、2007/3日経メディカルから意外な展開をみせました。
 
『プロペシア服用者の前立腺癌見落としに注意』
PSA値が半分近くに減少、上昇率に注目して評価すべき
男性型脱毛症治療薬のフィナステリド(商品名:プロペシア)。発売から1年あまりが過ぎ服用者も増えているが、前立腺癌特異抗原PSA)検査の際には注意する必要がある。フィナステリド服用者ではPSA値が低めに出やすく、前立腺癌の見落としにつながる可能性が高いためだ。』
『「フィナステリド服用者にPSA検査を行う際には、少なくとも検査値を2倍にするか、可能ならその上昇率で評価しなければならない」と語るのは、群馬大医学系研究科・泌尿器病態学助教授の伊藤一人氏。その理由は、プロペシアにはPSAの分泌を抑える作用があるからだ。』 (日経メディカルから)

ここで疑問!

プロペシアはPSAだけを特異的に減少させる作用があるのだろうか?

アンチアンドロゲンなので内分泌制御(血中ホルモン)で前立腺腺細胞そのものを退縮させ、結果PSA減少となるのではないだろうか?もし腺癌の存在があれば、当然癌細胞も退縮しなければならない。癌細胞の減少に従ってPSAの外分泌も当然減少する筈である。何故PSA値を2倍しなければならないのだろう?(テストステロンからDHTへの変換を抑制し、テストステロンは減少しないからと云う理屈だろうか。だが、これには多少無理があると思いますが・・・。)PSA詐欺のスタチンと同系列扱いには少し抵抗を感じます。
マリグナントな癌(GS8以上)の場合は元々PSAなどアテにならないのだから、PSA低下目的で服用しても何の意味も持ちません。

さて、その試験結果が下のグラフです。(日経メディカルから無断転写)
グラフからは24週で飽和状態を示し以降耐剤性(?)からかPSAは緩やかな上昇傾向に転じている。服用から6ヶ月で約4割のPSA低下を観察できる。

アメリカでの別試験ではーLancet Oncology 2007; 8: 21-25ーによると48週間後のPSA値が4049歳で40%、5060歳では50%減少するという結果のレポートもあり、一般市販薬でPSAの降下が可能である事を意味しているリアップは血管拡張剤との事ですのでPSA減少効果は期待できないと思います。

フィナステリドには服用によって、より悪性な癌の発現と云う疑念があるが、2003年フィナステリド(2型阻害)で行われた試験(PCPT)では、5mgを7年間飲み続けた結果であるのに対し、PSA低減目的ではプロペシアは1mg6ヶ月と実に低容量である。
低リスク(GS6以下)の癌とPSA値にはそれなりの正相関はあると、僕は思うんですが・・・。どうなんでしょう。

Notes
プロペシア服用でPSA値を2倍にしなければならない根拠はどこにもありません。もともと前立腺肥大症や前立腺癌治療薬をターゲットに開発されています。肥大症では偽陽性の上の倍加ですから無駄な針生研をしなければならない。もし癌があったとしても小容量の濃度ながら腺癌ならばダメージ(濃度に逆比例したPSA外分泌減少)でなく退縮して生検でHITしないと思われます。ホルモン治療中の患者のPSA値をn倍にして判断する医師がいるならば、再度考え直しますが・・・。プロペシアでPSA値を2倍にしろと言う医療機関は正直怖い。
プロペシア或いはデュタステリドは前立腺がんの化学予防に有益であることの証拠は認められていると思いますが・・・。

マリグナント癌 発生母地が不明な癌細胞(未分化、低分化癌)。細胞組織学的には前立腺癌では腺癌以外に基底細胞由来、神経分泌(NE)、 小細胞癌、カルチノイド腫瘍もあるようです。

DHT      ジヒドロテストステロン 活性型男性ホルモン。アンドロゲンが5αリダクターゼ(酵素)と反応してDHTを生成する。男性ホルモンの5~10倍と云う濃度。

引用元
プロペシア服用者の前立腺癌見落としに注意(日経メディカル)
http://medical.nikkeibp.co.jp/leaf/mem/pub/report/200703/502676.html

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